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Zuletzt aktualisiert: Mo Mai 21, 21:03

 

Kokainintoxikation (Kokainvergiftung) Erstellt von : Dr. Carola Seidel 1. Betroffene Patientengruppen Drogennotfälle treten bei drei Personengruppen auf: Erstens bei Drogenkonsumenten, zweitens bei Bodypackern, das sind Drogenkuriere, und drittens bei Bodystuffern, das sind Drogenhändler auf Flucht vor der Polizei. 1.1 Bodypacker Bodypacker, also Drogenkuriere, schmuggeln Kokain und Heroin in Kondomen und ähnlichen Materialien verpackt im Magen-Darm-Trakt. Heroin wird meist aus afrikanischen und asiatischen Ländern, Kokain meist aus Südamerika eingeführt. Inzwischen wird der Cocabaum aber auch auf den Seychellen, in Ostafrika, in Indonesien und auf Sri Lanka angebaut, so daß man aus dem Einreiseland nicht mehr unbedingt auf die Droge schließen kann. Bodypacker tragen häufig ein vielfaches der letalen Dosis in sich, oft 5 – 7 g Kokain pro Kondom. Die Letaldosis liegt geschätzt bei 1-2 g oral, sie ist allerdings sehr variabel. Man sollte deshalb bei Patienten, die sich ohne Anamnese in einem Ausnahmezustand befinden , immer auch an eine Drogenintoxikation denken. Nachweis der Drogenpäckchen Die Kondompäckchen sind meist 1,5 bis 4 cm groß und lassen sich durch eine Abdomenleeraufnahme in den meisten Fällen nachweisen. Die Erfolgsquote liegt bei 70 bis 90 Prozent. Typisch sind für Kokain rundliche, weichteildichte Fremdkörper. Auch die Sonographie (Ultraschall) kann bei der Paketsuche im Magen-Darm-Trakt hilfreich sein. Falls alle diese Befunde negativ sind und trotzdem ein starker Verdacht besteht, sollte eine Röntgenkontrastuntersuchung oder ein Abdomen-CT durchgeführt werden. Eine chirurgische Entfernung ist nötig bei radiologischen Zeichen einer drohenden Ruptur (Zerreißung) der Päckchen. Diese zeigt sich durch ein Lufthalo um das Päckchen. Außerdem sollte bei Intoxikationserscheinungen (Vergiftungserscheinungen) und Ileussymptomatik (Darmverschluß) eine chirurgische Entfernung erfolgen. Eine konservative Therapie mit milden Abführmitteln darf nur bei fehlenden Intoxikationszeichen und unter strenger klinischer Kontrolle erfolgen. Es eignen sich Gastrografin, Buttermilch und Sauerkraut sowie Dulcolax und Natriumsulfat. Es sind Fälle bekannt, in denen die Ruptur der Päckchen zum Multiorganversagen und zum Tod geführt hat. Daraus ergibt sich, daß alle Drogenkuriere im Krankenhaus überwacht werden müssen und erst entlassen werden dürfen, wenn alle Päckchen abgesetzt wurden und die Röntgenkontrollen negativ sind. 1.2 Bodystuffer Als letzte Risikogruppe seien noch die Bodystuffer erwähnt, die auf der Flucht vor der Polizei ihre in Cellophan verpackten Drogen schlucken. Cellophan weist eine schlechte Reißfestigkeit auf, wodurch es schnell zu einer beträchtlichen Resorption (Aufnahme) der Droge aus dem Magen-Darm-Trakt kommt. 2. Beimengungen zu Drogen Bedenken muß man immer, daß es sich in 10 bis 20 % aller Drogennotfälle um Mischintoxikationen handelt. Teilweise beabsichtigt, teilweise aber auch durch die Unreinheit der eingenommenen Substanz bedingt. Beimengungen sind u.a. Coffein, Ephedrin, Theophyllin, Amphetamin, Metamphetamin, LSD, Heroin, Codein, Lokalanästhethika, Bicarbonat und Chinin. Auch analgetische Substanzen (Schmerzmittel) wie Salicylate, Paracetamol und Ketamin können beigemischt sein. 3. Herkunft und Geschichtliches 3.1 Das "Aspirin der Anden" Kokain wird aus den getrockneten Blättern des Cocastrauches gewonnen und ist weltweit der am meisten konsumierte psychoaktive Pflanzenstoff. Der Cocastrauch stammt aus den Regenwäldern der Anden und wird seit Jahrtausenden kultiviert und genutzt. Aus 100 kg Cocablättern können gute Chemiker 1 kg Kokain herstellen. Das Wort Coca stammt aus der Aymarasprache - die Aymara sind ein Indianerstamm - und bedeutet nichts weiter als Baum. Darin drückt sich die große kulturelle Bedeutung der Pflanze aus. Der älteste archäologische Beleg für das Cocakauen wird auf das Jahr 3000 v. Chr. datiert. Im trockenen Tiefland von Peru sind in zahlreichen präkolumbianischen Gräbern Reste von Coca-Blättern gefunden worden. In Nordchile wurden die Haare von Mumien auf Kokain und seine Hauptmetaboliten (Abbauprodukte) untersucht. In fast allen Proben wurden Spuren festgestellt. Coca hatte in vielen präkolumbianischen Kulturen eine äußerst wichtige Funktion als ökonomisches Austauschgut, als Medizin, als Aphrodisiakum, als Heilmittel und als rituelles Rauschmittel. Den Indianern war der Cocastrauch heilig, denn ein Leben ohne ihn schien in dem sauerstoffarmen Hochgebirge undenkbar. Es scheint, daß Kokain die Sauerstoffaufnahme ins Blut fördert. Es ist sicher, daß Cocablätter in der präkolumbianischen Zeit eine wichtige Arznei waren. Leider ist die Quellenlage sehr schlecht, so daß sich leider keine spezifischen Aussagen machen lassen. Der heutige volksmedizinische Gebrauch ist jedoch derart vielfältig, daß man die Coca das "Aspirin der Anden" genannt hat. Es wird bei Schmerzen aller Art, bei Neuralgien, Rheuma, Erkältungen, Grippe, Verdauungsstörungen, Koliken, verdorbenem Magen, Höhenkrankheit, Ermüdung, Schwächezuständen und zur Erleichterung der Geburt verwendet. Der Gebrauch von Coca als Dopingmittel geht auf die laufenden Boten der Inkazeit zurück. Diese Postläufer legten im Hochgebirge gewaltige Strecken zurück, um die Botschaften im Inkaimperium zu verteilen. Ohne Coca wäre dieser Postdienst wohl zusammengebrochen. 3.2 Berühmte "Kokser" in Europa Nach Europa wurde Kokain um 1870 gebracht. Kokain wurde damals zur Entwöhnung von Alkoholikern und Morphinabhängigen eingesetzt und war außerdem Mittel gegen Melancholie. 1884 wurde es zum ersten Mal als Lokalanästhetikum am Auge eingesetzt. Der Gebrauch von Kokain war in den goldenen Zwanzigern in Deutschland und in Italien weit verbreitet. Viele Karikaturisten versuchten sich an dem Thema. Kokain wird – im Gegensatz zu dem Bild – meistens ins Gemeinschaft konsumiert. Der Spender legt auf einem Spiegel mehrere Linien aus. Dann wird ein Geldschein zu einem Röhrchen aufgerollt und in Nasenloch geführt. Anschließend saugt man die Linie hoch und reicht den Spiegel an den nächsten weiter. Künstler, Musiker und Literaten lassen und ließen sich davon stimulieren. Ein berühmte Kokser war Hermann Göring, auch Adolf Hitler soll Kokain genommen haben. Der englische Schriftsteller Stevenson schrieb seinen berühmten Roman "Dr. Jekyll and Mr. Hyde" in sechs Tagen mit Hilfe des magischen Pulvers. Der Arzt Gottfried Benn hat Gedichte über Kokain geschrieben, dem er sehr ergeben war. Auch andere Dichter und Literaten ließen sich vom Kokain inspirieren: Georg Trakl und Klaus Mann. Der Komponist Richard Strauss schrieb seine Oper Arabella unter Kokaineinfluß. Vor allem der Vin Mariani, der kräftige Kokawein, hat die Künstler, Intelektuellen und Politiker des ausgehenden 19. Jahrhunderts inspiriert. Die Schriftsteller Alexandre Dumas, Henrik Ibsen, Jules Vernes und H. G. Wells haben vom Mariani-Wein "gelebt" und unter seinem Einfluß geschrieben. Angeblich koksen heute auch hochdotierte Computerfachleute, Softwareentwickler und Programmierer, um dem Leistungsdruck standzuhalten. Der pro Kopf höchste Kokainverbrauch liegt verschiedenen Schätzungen zufolge konzentriert im Silicon Valley und in der Wallstreet. Kokain stimuliert nämlich das zentrale Nervensystem und macht viele Menschen besonders konzentrationsfähig und angstfrei. 4. Anwendung – Wie wird Kokain genommen? Kokain kann intravenös, geschnupft, geraucht und oral zugeführt werden. Auch die intravaginale (in die Scheide) Applikation und die Injektion in den Penisschaft sind beschrieben. Nach letzterem kam es zur Gangrän des Penis. Die Wirkung tritt bei i.v.-Gabe und beim Rauchen sofort ein, beim Schnupfen oder Schlucken nach 30 bis 60 Minuten. Crack ist die freie Base des Kokains und wird geraucht. Die Wirkung nach Rauchen scheint eine andere Qualität als die nach schnupfen zu haben. Den eher anregenden Rausch nach Schnupfen kann man wohl nicht mit dem umwerfenden Kurzzeitrausch des Crackrauchens vergleichen. Während geschnupftes oder oral genommenes Kokain für 20 bis 60 Minuten das Gefühl besonderer Konzentriertheit vermittelt, bewirkt Crack geraucht für 3 bis 5 Minuten einen unerhört starken Kick, was Körpergefühle angeht, sowie auch die Euphorie absoluter Omnipotenz. Kokain hinterläßt beim Konsumenten am nächsten Tag eine Schniefnase, auch Kokain-Schnupfen oder 24-hour-flu genannt. 5. Nachweisbarkeit in Blut und Urin Die Halbwertszeit der psychischen Wirkung beträgt 1 Stunde, die der somatischen (körperlichen) Wirkungen jedoch 5 bis 6 Stunden. Im Blut ist Kokain für bis zu 12 Stunden nachweisbar. die beiden Hauptmetabolite, Benzylecgonin und Methylecgoninester, können bis zu 48 Stunden nach Einnahme im Urin nachgewisen werden. Mit dem Radioimmunessay sind die Metaboliten für 4 bis 6 Tage nachweisbar. Kokainspiegel sind klinisch von geringem Wert, können aber in einigen Fällen eine forensische Bedeutung haben. 6. Psychische Wirkungen Die psychische Wirkung einer Einzeldosis zeichnet sich aus durch: allgemeines Wohlbefinden, die schon erwähnte Euphorie, eine gesteigerte Vigilanz (Aufmerksamkeit, Wachheit), ein überhöhtes Selbstvertrauen, das bis zur Selbstüberschätzung führen kann, aber auch eine verminderte Impulskontrolle, verbunden mit erhöhter Agressivität, die von einer Depression gefolgt sein kann. Es macht angstfrei, stimuliert das Bedürfnis nach Alkohol und wird als Aphrodisiakum genutzt.   7. Körperliche Nebenwirkungen Als Nebenwirkungen stehen Kopfschmerzen, Hypertonus (Bluthochdruck), Tachykardie (beschleunigter Herzschlag) und Mydriasis (weite Pupillen) im Vordergrund. Die Hypertonie und die Tachykardie sind beide dosisabhängig. Wenn die Hypertonie sehr ausgeprägt ist, kann eine Reflexbradykardie (langsamer Herzschlag) auftreten. Schon bei niedriger Dosierung kann Kokain zu weiten, lichtstarren Pupillen führen. 8. Kokainintoxikation - Erscheinungsbild Kokainintoxikationen sind nicht selten, weil Kokain schnell zu einer Gewöhnung führt. Zum Erreichen der gewünschten psychischen Wirkung müssen immer höhere Dosen Kokain eingenommen werden. Die Schwelle für somatische (körperliche) Nebenwirkungen bleibt aber gleich. Das führt dazu, daß sich die notwendige Wirkdosis immer mehr der toxischen Wirkung annähert. Die Kokainintoxikation zeichnet sich aus durch die Trias: weite Pupillen, kardiovaskuläre (das Herz-Kreislauf-und Gefäßsystem betreffende) Störungen und neurologische Störungen. Bei Crack-Rauchern kommen noch schwarzes Sputum (Auswurf) und Thoraxschmerzen (Brustschmerzen) dazu. Die Bestimmung von Letaldosen (tödlichen Dosen) ist schwierig. Es besteht wohl eine hohe individuelle Empfindlichkeit. Die geschätzten Letaldosen liegen für die orale Einnahme bei 1 g, für die i.v.-Zufuhr bei 200 mg. Die i.v.-Normaldosis beträgt 16 mg, beim Schnupfen sind 10 bis 35 mg eine übliche Menge. Eine große Dosis kann zum plötzlichen Tod führen aufgrund eines plötzlichen Herzversagens oder aufgrund von malignen Herzrhythmusstörungen.   Kokain hat eine mehrfache Wirkung auf das Herz-Kreislauf-System. Es führt zu einer exzessiven Hypertonie, einer Tachykardie und Koronarspasmen (Verengungen der Herzkranzgefäße), Erscheinungen, die ihre Ursache in einem extrem gesteigerten Sympathikotonus haben. Die arterielle Hypertonie kann zu intrazerebralen Blutungen (Hirnblutungen) und zur Aortendissektion (Zerreißung der Bauchschlagader) führen. Der extrem erhöhte Sympathikotonus entsteht durch die Wiederaufnahmehemmung von Noradrenalin, Dopamin und Serotonin am synaptischen Spalt. Außerdem ruft Kokain über eine zentrale Erregung von Rezeptoren im Hypothalamus Herz- und Gefäßreaktionen hervor, u.a. den schon erwähnten Vasospasmus an den Koronararterien. Gleichzeitig wirkt Kokain über eine Blockade der Natriumkanäle negativ inotrop, was es von allen anderen Psychostimulantien unterscheidet. Der generalisierte Vasospasmus (hervorgerufen durch die zentrale Erregung von Gefäßrezeptoren) führt oft zu einer passageren Minderdurchblutung aller Organe, d.h. u.a. Nieren, Rückenmark, Magen-Darm-Trakt und Phalangen (Zehen und Finger), die sich oft spontan erholt. Besonders gefürchtet sind jedoch die Myokardischiämien (Sauerstoffminderversorgung des Herzens). Es sind aber auch Darmischiämien (Sauerstoffminderversorgung des Darms) und Nierenversagen mit anschließender Dialysepflicht beschrieben. Es gibt drei Ursachen für die Myokardischiämien. Die schon erwähnte Tachykardie und der bestehende Hypertonus führen zu einem enorm gesteigerten O2 – Verbrauch des Herzens. Ein weiterer Faktor bei der Entstehung der Myokardischiämien sind die Koronarspasmen, die bei herzgesunden jungen Leuten zum Myokardinfakt führen können. Einen weiteren Faktor stellt die beobachtete erhöhte Thrombozytenaggregation dar. Die Myokardischiämien sind häufig und lassen sich weder vorhersagen noch ausschließen. Ein Myokardinfakt kann auch noch zwei Wochen nach dem letzten Kokainabusus auftreten. Dabei ist auch der Applikationsweg ohne Bedeutung. Bei i.v.-Gabe tritt er meistens innerhalb von 90 Minuten ein, aber auch noch nach 15 Stunden. Bei einer Angiographie können sich normale Koronarien zeigen, da der Vasospasmus der wichtigste Faktor ist. Die Myokardischiämien begünstigen ihrerseits die Entstehung von gefürchteten Rhythmusstörungen, die durch die erhöhten Katecholaminspiegel bei Kokainintoxikationen eh schon gehäuft auftreten. Es treten besonders häufig supraventrikuläre Tachykardien, AV-Dissoziationen und Reentry-Tachykardien. Das Auftreten von Rhythmusstörungen deutet auf eine schwere Intoxikation hin, genauso wie das Auftreten einer Hypotension (Blutdruckabfall). Durch seine blockierende Wirkung auf die Natriumkanäle wirkt Kokain zusätzlich arrhythmogen. Dies zeigt sich durch das Auftreten von breiten Kammerkomplexen, Blockbildern und ventrikulären Rhythmusstörungen. Die ventrikulären Rhythmusstörungen reichen von gehäuft auftretenden Extrasystolen bis zu Kammertachykardien und Kammerflimmern (Herzstillstand). Oft wird eine Laktatazidose beobachtet. Wie alle Lokalanästhetika wirkt auch Kokain negativ inotrop. Diese negative Inotropie überwiegt in jedem Fall die durch den gesteigerten Sympathikotonus hervorgerufene positive Inotropie. Es sind Fälle mit einer extremen Verminderung des Herzzeitvolumens beschrieben, welche sich ohne Residuen (Spätschäden) erholt haben. Die vasokonstriktionsbedingte Hypoperfusion der Organe und die Verminderung des Herzzeitvolumens führen bei gleichzeitig erhöhtem zellulären Metabolismus zu einer massiven Laktatazidose. Diese ausgeprägte Azidose mit ph-Werten bis zu 6,3 und Basenüberschüssen bis zu –32 mmol/l begünstigt wiederum die Entstehung von Rhythmusstörungen. Bei den psychiatrischen Intoxikationserscheinungen steht neben Angst, Agitiertheit und der paranoiden Psychose vor allem die Depression mit stark erhöhter Suizidalität im Vordergrund. Ganz wichtig ist hier ein beruhigender Umgang mit dem Patienten, ggf. ist die Gabe von Diazepam nötig. Bei den neurologischen Intoxikationserscheinungen handelt es sich um Kopfschmerzen, Epilepsien und Bewußtseinsstörungen. Die Kopfschmerzen können Vorboten oder erstes Symptom einer intrazerebralen Blutung sein, die als Folge der extremen Hypertonie auch ohne vorbestehende Gefäßmißbildung auftreten kann. Die Krampfanfälle sind ausschließlich generalisiert, tonisch-klonisch und meist selbstlimitierend. Das Auftreten eines Status epilepticus bedeutet jedoch höchste Alarmstufe, da dieser oft einer myokardialen Dekompensation, einer Rhabdomyolyse und einer Hyperthermie vorausgeht. Die Bewußtseinsstörungen können passager im Sinne einer Synkope verlaufen oder als Koma imponieren. Im letzteren Fall liegt häufig ein hämorrhagischer oder ein thromboembolischer Insult (Hirninfarkt) vor. Therapie der Wahl ist Diazepam, da es antikonvulsiv und beruhigend wirkt. Durch die erreichte Dämpfung des zentralen Sympathikotonus kann mit einer gewissen Erniedrigung von Herzfrequenz und Blutdruck gerechnet werden. Haldol und Chlorpromazin sollten aus 3 Gründen nicht gegeben werden: 1.erniedrigen sie die Krampfschwelle 2.wirken sie arrhythmogen und 3.können sie eine Hyperthermie auslösen. Ein Status epilepticus muß unter Umständen mit einer Barbituratnarkose unter Relaxierung unterbrochen werden. 9. Behandlung der Kokainintoxikation Die Kokainintoxikation erfordert ein rasches und aggressives Vorgehen. Als erstes sollte der Patient mittels Pulsoxymetrie, EKG und Blutdruckmanschette überwacht werden. Je nach Zustand ist auch eine arterielle Blutdruckmessung mit arteriellen Blutgasanalysen erforderlich. Häufig ist die Gabe von Sauerstoff nötig, genauso wie eine Sedierung mit Benzodiazepinen. Beim Vorliegen breiter Kammerkomplexe und Rhythmusstörungen ist die Gabe von Natriumbikarbonat angezeigt, in einer Dosierung von 1-2 mmol/kg. Das Bikarbonat hebt den Blut-ph, korregiert dadurch Elektrolytstörungen und bewirkt eine vermehrte Proteinbindung des Kokains. Eine weitere Behandlung der Rhythmussörungen ist am ehesten mit Verapamil einzuleiten, dessen Wirkung zwar erst im Tierversuch nachgewiesen wurde, dennoch von den meisten Autoren nicht als falsch angesehen wird. Dabei muß jedoch die negativ inotrope Wirkung beachtet werden. Vor Lidocain muß wegen der Möglichkeit Epilepsien auszulösen gewarnt werden. Auch Beta-Blocker sollten sehr zurückhaltend eingesetzt werden. Durch die Betablockade kann es zu einer überschießenden Wirkung der durch Kokain freigesetzten Katecholamine kommen. Hierdurch können die arrhythmogenen Koronarspasmen unterhalten werden. Bei lebensbedrohlichen ventrikulären Tachykardien kann Propanolol (Dociton) wirksam sein. Eine Senkung des Blutdrucks wird am besten mit dem a -Blocker Phentolamin (Regitin) erreicht. Die Hypertonie spricht aber auch sehr gut auf Diazepam an, weil Diazepam den zentralen Sympathikotonus senkt. Gleiches gilt für die Tachykardien. Beim Vorliegen von Myokardischiämien sollten Nitrate oder Calciumantagonisten sowie Aspirin verabreicht werden. Die Behandlung eines Myokardinfarktes geschieht in üblicher Weise. Die Indikation zur Thrombolyse wird von einigen Autoren eng gestellt wegen der Gefahr der Hirnblutung. Andererseits sind in einer retrospektiven Studie an 155 Pat. 23 lysiert worden, ohne daß größere Probleme aufgetreten wären. Kokain kann durch Schädigung der Alveolarmembran, durch Veränderungen der mikrovaskulären Permeabilität oder durch ein akutes Linksherzversagen zum Lungenödem führen. Dieses bildet sich normalerweise nach 72 Stunden zurück. Anderen Quellen zufolge ist ein Lungenödem oft mit letalen Ausgängen assoziiert. Die Therapie besteht in der Gabe von Diuretika und Beatmung. Tritt eine Atemdepression auf, so enden die Verläufe oft letal. Vor der Atemdepression wird oft eine Zunahme von Atemfrequenz und Atemtiefe beobachtet. Kokain kann ebenso wie andere Psychostimulantien eine Hyperthermie auslösen. Diese ist in einigen Fällen von einer Rhabdomyolyse mit Nierenschädigung begleitet, dazu kommt häufig eine Hyperkaliämie. Als Ursache werden eine Störung der zentralen Thermoregulation und eine direkte Wirkung auf die Skelettmuskulatur diskutiert. Beim Verdacht auf eine Kokainintoxikation ist also wiederholt die Körpertemperatur zu messen. Die Therapie besteht in physikalischer Kühlung und der Minimierung der körperlichen Aktivität, d.h. ggf. medikamentöser Ruhigstellung. Die Hyperthermie ist oft lebensbedrohlich und wird oft auch von Krampfanfällen begleitet. 10. Kokaingenuß während der Schwangerschaft Sporadischer Gebrach in der Frühschwangerschaft bei intakten Lebensverhältnissen und ohne weitere schädigende Faktoren scheint das Mißbildungsrisiko nicht zu erhöhen. Folgen des ausgeprägten Kokainabusus sind die vorzeitige Plazentalösung (Plazenta = Mutterkuchen), eine erhöhte Abortrate, Frühgeburtlichkeit, Totgeburten, intrauterine Wachstumsverzögerung und Mikrozephalie (Hirnfehlbildung). Außerdem wurde über zerebrale Infarkte (Hirninfarkte), ein zweifach erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer nekrotisierenden Enterokolitis (Darmentzündung) beim Neugeborenen, Fehlbildungen von Urogenital- und Skelettsystem sowie über intestinale Atresien (Darmfehlbildungen) und Infarkte berichtet. Das weite Spektrum der Veränderungen läßt sich durch eine Vasokonstriktion (Verengung der Blutgefäße) mit nachfolgender Minderdurchblutung sowohl im Bereich der Plazenta als auch der fetalen Organe erklären. Bei Neugeborenen und bei Kindern wurde auch über Verhaltensaufälligkeiten und EEG-Veränderungen berichtet.